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 Comas

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Abdelb@sset
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Institut/Ville : Lauréat d'IFCS Ouarzazate
Masculin
Nombre de messages : 2011
Age : 31
Localisation : : Marrakech
Emploi/loisirs : : IDE Polyvalent - Centre d'Onco-hématologie; CHU MOHAMED VI , MARRAKECH.
Réputation : 77

MessageSujet: Comas   Mar 29 Avr 2008 - 15:04





État de conscience normal :

connaissance de soi-même et de l ’environnement
Réponse complète à un stimulus
Comportement et discours adaptés
Définition du coma


International data bank :
Absence d’ouverture des yeux
Absence d’émission verbale
Absence de manifestation d’une activité consciente

État non modifié par stimulations extérieures
Un coma est un trouble de la vigilance par atteinte du système réticulaire activateur ascendant
Alimentation du système par le tronc cérébral ( afférences sensitives et sensorielles) qui envoie des médiateurs (catécholamines ) vers cortex via le thalamus.

Coma ( sauf intoxications médicamenteuses)= signe de souffrance cérébrale
Gravité majeure
Mortalité hospitalière si patient comateux à l’admission = 62% (1986 : étude sur 300 comas) et jusqu’à 88% à un an (1981: étude sur 500 comas)
Diagnostics différentiels
Autres troubles de conscience


Troubles de vigilance moins profonds :
Obnubilation = dégradation de l’attention
Confusion = dégradation du raisonnement
Désorientation=confusion temps et espace
Somnolence= éveil labile
Délire :
Troubles de la conscience + agitation motrice, hallucination ,désorientation
État végétatif :
Comportement vigile(ouverture des yeux, clignement, mouvements oculaires) et cycles veille/sommeil sans contact psychologique.
Fait suite à coma le plus souvent
Tableaux ressemblant à des comas :


Locked-in syndrome :
Paralysie des membres et des paires crâniennes
Intégrité de la conscience
Atteinte de la partie ventrale de la protubérance
Coma psychogène :
Hystérie le plus souvent, dépression sévère
Sujet inerte et parfois totalement aréactif
Diagnostic d’élimination après examen clinique
Diagnostic et évaluation :
1- Histoire de la maladie :


Identification du coma par interrogatoire de la famille ou des témoins:
notion de maladies(diabète, épilepsie)
recherche de traumatisme crânien
prise de médicaments ou d’alcool
fièvre ou infection en cours
mode de chauffage au domicile
Diagnostic difficile si:
patient retrouvé seul
2-Examen neurologique :


1 ) Vigilance :
Relation verbale : langage, exécution des ordres
Comportement visuel : regard, clignement à la menace
Réaction d’éveil : ouverture des yeux appel, bruit, douleur

2 ) Activité motrice :
Tonus musculaire
Mouvements spontanés
Réactivité (pression lits unguéaux, manœuvre de Pierre Marie et Foix) : évaluation bilatérale+++
localisatrice
Retrait (évitement)
décortication ( flexion et adduction mb sups)
décérébration (enroulement)
aréactivité

3) Examen des yeux :
Clignement
Diamètre pupillaire : myosis, intermédiaire, mydriase. SYMETRIE+++
Dilatation unilat=III, bilat= atteinte tronc
Réflexe photomoteur ( tronc )Position des globes
Réflexe cornéen : disparition=mauvais pc
4 ) autres réflexes du tronc cérébral : dernier à disparaître = oculocardiaque
SCORE DE GLASGOW :


E : Ouverture des yeux
4 Spontanée
3 au bruit
2 a la douleur
1 absente
V : Réponse verbale

5 Orientée: conscient, sait qui il est , ou il est
4 Confuse: conversation possible mais DTS
3 Inappropriée: conversation impossible
2 Incompréhensible
1 Absente
M :
réponse motrice

6 Obéissance à l ’ordre verbal
5 Adaptée
4 Orientée
3 Flexion réflexe, stéréotypée
2 Extension réflexe,stéréotypée
1 Absente

Gravité :


Échelle de Glasgow = profondeur du coma
Un score < 7 signe un coma grave : nécessité intubation et réanimation
Mort cérébrale = association de :
Coma aréactif(G=3)
Absence de ventilation spontanée
Abolition réflexes du tronc cérébral
à EEG/ artériographie

3- Fonctions vitales :


Respiration
:
Coloration du patient, bruits anormaux, amplitude, efficacité, encombrement
hyperventilation, hypoventilation, pauses
Réflexe de toux

Pouls : régularité, brady ou tachycardie
TA : hypertension ou état de choc
Température : hypo ou hyperthermie
Dextro : pour éliminer une hypoglycémie
4- Examens complémentaires :


Selon contexte+++
Ionogramme sanguin, NFS, BC, GDS, toxiques, CO, hémocultures, PL
TDM cérébral si signes neurologiques(AVC, trauma cranien, HTIC) ou pas de cause évidente
EEG si suspicion crise convulsive
ECG si suspicion pb cardiaque
5-CAT dans tous les cas :


Surveillance : scope, saturomètre, dinamap +/- conditionnement
Maintien ventilation : ablation corps étranger, O2, aspiration bronchique, canule de Guédel voire IOT
Maintien circulation : voie veineuse, apport hydroélectrolytique ou glucosé
Pose sonde urinaire et surveillance diurèse
Traitement convulsions
Traitement de la cause
Étiologies :
1-Contexte traumatique :


    Trauma crânien direct ou indirect ( accélération/décélération) :
    HED
    HSD aigu
    Contusions hémorragiques
    Lésions encéphaliques diffuses
    Tout trauma crânien comateux est un traumatisé rachidien jusqu’à preuve du contraire
Hématome extra-dural :

HED :

Hématome intra cérébral :

Bébé secoué :

2-Coma +signes neurologiques :


Céphalées, raideur de nuque : hémorragie méningée ( anévrisme, angiome)
Trouble neuro localisé, HTA : AVC ischémique, hémorragique, tumeur
Céphalées, raideur de nuque, fièvre : méningite, méningoencéphalite, abcès
3- Coma + état de choc


Infarctus du myocarde, choc cardiogénique
Septicémie avec choc septique
Insuffisance surrénalienne aiguë : corticothérapie au long cours ou maladie d’Addison
4- Coma +hypothermie


Température ambiante basse
Barbituriques : aréactivité, MBA, abolition réflexes du tronc
coma myxoedémateux : insuffisance thyroïdienne ( bradycardie, hypotonie)
Intoxication alcoolique

5- Coma +tb respiratoires :


tachypnée, dyspnée de Kussmaul : tb métaboliques avec acidose
Bradypnée : BZD, morphine
Respiration périodique :
respiration de Cheyne-stokes(hyperpnée/apnée) = lésion diencéphalique
Hyperventilation continue = lésion pontomésencéphalique
respiration irrégulière, pauses= lésion bulbaire
6- Coma de cause métabolique : terrain+++


Insuffisant respi : encéphalopathie respiratoire (hypoxie, hypercapnie)
Insuffisant hépatique : encéphalopathie hépatique (haleine, asterixis, ictère)
Insuffisant rénal : encéphalopathie urémique
Diabétique : hypoglycémie, coma acidocétosique, coma hyperosmolaire
Troubles hydroélectrolytiques :Na, K, Ca
7- Coma toxique : terrain+++


Alcoolisme aigu : se méfier d’un HED/HSD
Intox médicamenteuse (BZD, morphine…) : coma calme, respiration lente
Intox CO : coloration peau
Traitements étiologiques :



Protection cérébrale+++ : diminution de la pression intracrânienne
Antiépileptiques si convulsions
Chirurgie si hématome ou tumeur
Traitement anévrisme
Antibiotiques si cause infectieuse
Hormones si déficit ( Addison, myxoedème)
Correction tb métaboliques
Élimination toxiques
Conclusion :


Nombreuses causes de coma : bilans et traitements différents selon contexte
Objectifs principaux :
Éliminer cause évidente(hypoglycémie, hypoxie)
Ne pas perdre de temps (risque de séquelles si souffrance cérébrale prolongée) : prévenir+++
Assurer ventilation et circulation pour limiter complications
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